Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в жировых депо организма различной этиологии, которое приводит к увеличению массы тела, превышающей условную норму на 20% и более. Ожирение нельзя назвать отдельно нозологической формой (единицей); это симптом (или синдром), в развитии которого могут принимать участие различные экзогенные и эндогенные этиологические факторы.

Классификация ожирения
По этиологии и патогенезу:
I. Первичное (спонтанное) ожирение
1. Алиментарно-конституциональное ожирение
2. Генетические синдромы, сочетающиеся с ожирением
а) синдром Прадера-Вилли
б) синдром Морганьи-Морела (внутренний гиперостоз лобной кости)
в) синдром Лоренса-Муна-Бидля
г) синдром Олбрайта (псевдогипопаратиреоз и псевдо-псевдогипопаратиреоз).

II. Вторичное (соматическое) ожирение:
1. Гипоталамо-гипофизарное ожирение.
2. Эндокринное ожирение.
3. Церебральное ожирение. 

По клиническим признакам:
I. По стадиям ожирения:
а) прогрессирующая
б) стабильная

П. По степени ожирения:
а) I степень — масса тела выше «идеальной» на 20-29%
б) II степень — масса тела выше «идеальной» на 30-49%
в) III степень — масса тела выше «идеальной» на 50-99%
г) IV степень — масса тела выше «идеальной» на 100 % и более

По морфологическим особенностям:
1. Гиперцеллюлярно-гипертрофическое ожирение.
2. Гипертрофическое ожирение с нормальным количеством жировых клеток (адипоцитов).
У детей ожирение встречается от 8 до 20%. Выяснить этиологию ожирения в каждом конкретном случае очень трудно. Чаще всего встречается алиментарно-конституциональное ожирение, в основе которого лежит дисбаланс между количеством поступающей с пищей и образующейся в организме энергии и ее расходованием. Главная причина этой формы — переедание. Особенно опасно переедание (перекармливание) в раннем возрасте, когда ожирение наступает из-за увеличения количества жировых клеток, а не за счет роста их объема. В дальнейшем при похудении уменьшается объем жировой клетки, а количество остается практически неизменным. 

Одним из факторов ожирения признают бурую жировую ткань, которая составляет от 0,5 до 5 % массы тела и обеспечивает до 60 % тепла. Полагают, что у больных ожирением наблюдается дефицит бурой жировой ткани. 

Недостаточная физическая активность играет роль дополнительного фактора риска. У здоровых лиц с нормальной массой тела при избыточном питании развивается адаптивное увеличение скорости метаболизма, в частности, отмечается значительное возрастание основного обмена. У больных с прогрессирующим ожирением подобной адаптации не происходит.

Основным регулятором жирового обмена является кора головного мозга. Эту функцию она осуществляет через гипоталамус, симпатическую нервную систему и эндокринные железы. Ключевую роль в регуляции аппетита и потребления пищи играет гипоталамус. Его вентро-медиальное ядро выполняет функцию «центра сытости», а вентральное — «центра голода». 

Ожирение всегда сопровождается гиперинсулинемией, которая может быть вызвана различными повреждениями гипоталамо-гипофизарной системы, либо вследствие снижения чувствительности рецепторов, находящихся на поверхности жировых клеток к действию инсулина. Гиперинсулинемия, в свою очередь, обусловливает гиперфагию и ожирение. Снижается липолитическая активность ряда факторов, что приводит к недостаточному использованию жира для восполнения энергозатрат. 

Значительные отклонения наблюдаются во всех видах обмена. Расстройства углеводного обмена могут быть охарактеризованы как предиабетические. Жировой обмен извращен, повышен уровень свободных жирных кислот и холестерина в крови, уменьшено использование жира печенью. Ожирение — не только отклонение от нормального развития, характеризующееся избыточной массой. Оно приводит к значительным изменениям организма больного ребенка, снижая его функциональные возможности, ухудшая сопротивляемость, способствуя развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени, почек, деформациям опорно-двигательного аппарата.
Интенсификация обменных процессов в связи с повышенными энерготратами при выполнении физических упражнений в первую очередь проявляется в изменениях углеводного, жирового и водно-минерального обменов. Повышение основного обмена происходит за счет усиления мобилизации и метаболизма жира, при этом сохраняется и даже усиливается синтез белка в скелетной мускулатуре с одновременным замедлением его разрушения, усиливается эффективность действия инсулина. 

Данные разных авторов свидетельствуют о том, что благоприятные сдвиги жирового обмена скорее наблюдаются под воздействием длительных нагрузок умеренной и средней интенсивности, чем при кратковременных, но интенсивных упражнениях. 

Отмечена важная роль дыхательных упражнений и чередования последних с работой крупных мышц, активизирующих липолитические факторы. Создание условий, способствующих длительным энерготратам и преимущественному окислению жиров, с выходом их из депо, обеспечивают такие упражнения спортивно-прикладного характера, как ходьба, бег, плавание, лыжи, гребля и т.п. 

Снижения массы тела и предотвращения ее увеличения можно достичь при условии сочетанного применения физических методов лечения и диетотерапии. Основой диетического питания является сбалансированная низкокалорийная диета за счет снижения суточного содержания углеводов и отчасти жиров при достаточном содержании белков, витаминов, минеральных веществ, с учетом энергетических затрат организма. Начальная потеря массы тела происходит за счет усиления метаболизма углеводов и потери жидкости. При дальнейшем снижении массы тела большая часть энергетических затрат организма покрывается за счет ускорения метаболизма жира. Поэтому выделяют две фазы потери массы тела: I фаза — быстрая потеря, обусловленная катаболизмом гликогена, белка и экскрецией воды; II фаза — медленная — за счет катаболизма жира.